リコンビナントサイトカイン

βディフェンシン

β-ディフェンシンは、主に白血球および上皮組織から分泌される遺伝子のファミリーです。β-ディフェンシンは小さいタンパク質（15~20残基）で、微生物の細胞膜を貫通して抗菌防御する機能があり、また抗生物質と同様の方法で微生物に死を引き起こします^[1][2]。

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参考文献:
1.Lee, Charles, et al. "Copy Number Variation and Human Health." Essentials of Genomic and Personalized Medicine. Academic Press, 2010. 46-59.
2.Álvarez, Ángel H., Moisés Martínez Velázquez, and Ernesto Prado Montes de Oca. "Human β-defensin 1 update: potential clinical applications of the restless warrior." The International Journal of Biochemistry & Cell Biology 104 (2018): 133-137.

BMPs

骨形成タンパク質 (BMP) は、TGF-βスーパーファミリーに属する強力な成長因子です。 これまでに、胚形成、骨格形成、造血、神経発生などのプロセス中にさまざまな機能を持つ 20 を超える因子がヒトで特定されています ^[1]。 BMP-2 および BMP-7 を含むリコンビナントBMP は、臨床用医薬品としての使用が承認されています ^[2]。

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参考文献:
1.Bragdon, Beth, et al. "Bone morphogenetic proteins: a critical review." Cellular signalling 23.4 (2011): 609-620.
2.Even, Jesse, Mark Eskander, and James Kang. "Bone morphogenetic protein in spine surgery: current and future uses." JAAOS-Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons 20.9 (2012): 547-552.

ケモカイン

ケモカインは、小さなタンパクであり、様々な細胞、特に白血球の移動を制御する役割で最もよく知られている。 ケモカインは、白血球上の G タンパク質共役受容体に結合すると、シグナル伝達経路を刺激し、細胞運動に関与する細胞骨格の再編成、およびケモカイン勾配に沿った細胞の遊走を引き起こします。 細胞の種類に応じて、ケモカインは、防御機構、細胞増殖、生存、発生に関連するものを含む、多くの種類の細胞応答を誘導します ^[1][2]。

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参考文献:
1.Wang, Xu, et al. "Chemokine oligomerization in cell signaling and migration." Progress in molecular biology and translational science 117 (2013): 531-578.
2.Vilgelm, Anna E., and Ann Richmond. "Chemokines modulate immune surveillance in tumorigenesis, metastasis, and response to immunotherapy." Frontiers in immunology 10 (2019): 333.

EPO/TPOファミリー

EPO/TPO ファミリーには、構造的に類似したサイトカインであるエリスロポエチン (EPO) とトロンボポエチン (TPO) の 2 つのメンバーが含まれます。 EPO と TPO は、赤血球系と巨核球系の増殖と分化に不可欠であり、対応する受容体を発現する造血細胞による骨髄微小環境へのホーミング/移動に関与しているとされています ^[1]。 組換え EPO は、慢性腎不全に伴う貧血の治療、および AZT 治療を受けた AIDS 患者の貧血に対して承認されています ^[2]。

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参考文献:
1.Gotoh, A., et al. "Thrombopoietin and erythropoietin activate inside-out signaling of integrin and enhance adhesion to immobilized fibronectin in human growth-factor-dependent hematopoietic cells." Annals of hematology 75.5 (1997): 207-213.
2.Liu, Song, et al. "Efficacy of erythropoietin combined with enteral nutrition for the treatment of anemia in Crohn's disease: a prospective cohort study." Nutrition in Clinical Practice 28.1 (2013): 120-127.

ヘッジホッグファミリー: IHH, DHH, SHH

ヘッジホッグ シグナル伝達経路は、ハエの発生の基礎と胚形成および変態の後期段階を確立する上で重要な役割を果たしており、ショウジョウバエ属のショウジョウバエで最初に同定されました ^[1]。 脊椎動物の胚発生に関与し、一部の癌の発生に関与している 3 つのヘッジホッグ ホモログ、デザート ヘッジホッグ (DHH)、インディアン ヘッジホッグ (IHH)、およびソニック ヘッジホッグ (SHH) があります ^[2]。

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参考文献:
1.Bürglin, Thomas R. "The Hedgehog protein family." Genome biology 9.11 (2008): 1-9.
2.Jamieson, Catriona, et al. "Hedgehog Pathway Inhibitors: A New Therapeutic Class for the Treatment of Acute Myeloid LeukemiaHedgehog Pathway Inhibitors for Acute Myeloid Leukemia." Blood Cancer Discovery 1.2 (2020): 134-145.

インターフェロン

インターフェロン (IFN) は、サイトカインの最も重要なサブクラスの 1 つであり、細胞間のコミュニケーションにおいて重要な役割を果たし、病原体の根絶に役立つ免疫系の保護・防御をトリガーします ^[1]。 IFN は抗ウイルス特性で最もよく知られていますが、細胞増殖の強力な調節因子でもあり、免疫調節活性を持っています ^[2][3]。 そして、IFNは自然免疫応答と適応免疫応答の重要な調節因子です。

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参考文献:
1.Parkin, Jacqueline, and Bryony Cohen. "An overview of the immune system." The Lancet 357.9270 (2001): 1777-1789.
2.Grandér, Dan, Olle Sangfelt, and Sven Erickson. "How does interferon exert its cell growth inhibitory effect?." European journal of haematology 59.3 (1997): 129-135.
3.Biron, Christine A. "Interferons α and β as immune regulators—a new look." Immunity 14.6 (2001): 661-664.

インターロイキン

インターロイキン (IL) は、主に白血球によって発現されるサイトカインの一種です。 ヒトゲノムには 50 以上のインターロイキンがコードされています ^[1]。 インターロイキンは、細胞表面の高親和性受容体に結合することにより、細胞や組織で多くの反応を誘発できるタンパク質の大規模なグループで構成され、情報伝達、免疫細胞の活性化と制御、および T 細胞・B 細胞と造血細胞の発生と分化の促進に不可欠です ^[1][2]。

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Reference:
1.Dinarello, Charles A. "Interleukin-1." Reviews of infectious diseases 6.1 (1984): 51-95.
2.Brocker, Chad, et al. "Evolutionary divergence and functions of the human interleukin (IL) gene family." Human genomics 5.1 (2010): 1-26.

TNFスーパーファミリー

腫瘍壊死因子 (TNF) スーパーファミリーには、29のTNF 受容体スーパーファミリーに結合する 19 のタンパクが含まれています ^[1]。 TNFホモロジードメインを含み、三量体を形成するタンパク質ファミリーです。 腫瘍壊死因子 (TNF) スーパーファミリー経路は、免疫応答、造血、形態形成などの正常な機能を再調節する一方で、腫瘍形成、移植片拒絶反応、敗血症性ショック、ウイルス複製、骨吸収、関節リウマチ、糖尿病などにも関与しています^[2]。

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参考文献:
1.Aggarwal, Bharat B., Subash C. Gupta, and Ji Hye Kim. "Historical perspectives on tumor necrosis factor and its superfamily: 25 years later, a golden journey." Blood, The Journal of the American Society of Hematology 119.3 (2012): 651-665.
2.Aggarwal, Bharat B. "Signalling pathways of the TNF superfamily: a double-edged sword." Nature reviews immunology 3.9 (2003): 745-756.

TNFレセプタースーパーファミリー

腫瘍壊死因子 (TNF) 受容体スーパーファミリーには、細胞増殖、生存、および分化に関するシグナル伝達経路において重要な役割を果たす細胞外システインリッチドメインを介して TNF ファミリーのメンバーに結合できるタンパク質で構成されています ^[1]。 したがって、それらは組織および一時的な微小環境の生成において重要な役割を担ってきました ^[2]。 TNF と TNF 受容体の相互作用により、一部の TNF 受容体は、アテローム性動脈硬化症、骨粗鬆症、自己免疫疾患、同種移植片拒絶反応、癌などの広範なヒト疾患に対する治療の標的とされていることが報告されています。

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参考文献:
1.Locksley, Richard M., Nigel Killeen, and Michael J. Lenardo. "The TNF and TNF receptor superfamilies: integrating mammalian biology." Cell 104.4 (2001): 487-501.
2.Ward-Kavanagh, Lindsay K., et al. "The TNF receptor superfamily in co-stimulating and co-inhibitory responses." Immunity 44.5 (2016): 1005-1019.

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